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🌏 Available in: English | 한국어 생명을 구한 발견에서 치료 표적으로 GM-CSF 이야기 ⏱ 30초 요약 ✓ GM-CSF 는 처음에는 백혈구의 생성과 기능을 돕는 성장인자로 발견되었습니다. ✓ 이후 연구를 통해 GM-CSF는 대식세포와 단핵구를 비롯한 다양한 면역세포의 염증 반응을 조절하는 중요한 사이토카인이라는 사실이 밝혀졌습니다. ✓ 이러한 발견은 류마티스관절염과 같은 염증성 질환에서 GM-CSF 또는 그 수용체를 차단하는 치료제 개발로 이어졌습니다. ✓ GM-CSF의 이야기는 하나의 분자가 어떤 상황에서는 생명을 구하는 치료제가 되고, 또 다른 상황에서는 치료 표적이 될 수 있음을 보여주는 대표적인 사례입니다. 호주의 과학자 도널드 메트칼프(Don Metcalf) 와 그의 동료들이 과립구-대식세포 집락자극인자(Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor, GM-CSF) 를 발견했을 때, 그리고 G-CSF와 같은 다른 집락자극인자들을 연구했을 때만 해도, 연구자들은 이것이 백혈구 생성을 조절하는 또 하나의 성장인자라고 생각했습니다. 당시로서는 그 해석이 완전히 맞는 것처럼 보였습니다. GM-CSF는 골수에서 과립구와 대식세포의 생성을 촉진하여 항암화학요법이나 골수이식 후 감소한 면역세포를 회복시키는 분자로 이해되었습니다. 실제로 GM-CSF는 뛰어난 임상적 가능성을 보여주었습니다. 세계적인 테너 호세 카레라스(José Carreras)는 백혈병 치료 과정에서 GM-CSF가 사용된 초기 임상시험에 참여했고, 이는 혈액세포 생물학의 기초 연구가 실제 환자의 생명을 살리는 치료로 이어질 수 있음을 보여주는 대표적인 사례가 되었습니다. GM-CSF에 대한 연구가 계속되면서 백혈구 생성 이외의 역할도 밝혀지기 시작했습니다. 많은 염증성 질환에서는 면역세포의 수뿐 아니라 이들 세포의 행동에도 변화가 나타났습니다. 이들...

🌏 Available in: English | 한국어 프랭크 맥팔레인 버넷: 현대 면역학의 틀을 만든 노벨상 수상자 ⏱ 30초 요약 ✓ 프랭크 맥팔레인 버넷 은 클론 선택설 을 통해 현대 면역학의 발전에 결정적인 영향을 주었습니다. ✓ 그의 이론은 면역계가 우리 몸의 조직과 외부의 위협을 어떻게 구별하는지를 설명했습니다. ✓ 버넷은 획득 면역관용 연구로 1960년 노벨 생리의학상 을 공동 수상했습니다. ✓ 그의 연구는 장기이식, 자가면역질환 연구와 현대 면역 기반 치료의 개념적 토대를 마련했습니다. 호주의 대표적인 과학자를 떠올리면 하워드 플로리(Howard Florey), 피터 도허티(Peter Doherty), 엘리자베스 블랙번(Elizabeth Blackburn) 같은 이름이 먼저 생각날 수 있습니다. 프랭크 맥팔레인 버넷(Frank Macfarlane Burnet)은 그들보다 대중적으로 덜 알려져 있지만, 현대 면역학에 남긴 영향은 결코 작지 않습니다. 버넷은 획기적인 신약을 발견한 과학자가 아니었습니다. 대신 면역계가 어떻게 ‘자기(self)’ 와 ‘비자기(non-self)’ 를 구별하는가라는 현대 면역학의 가장 근본적인 문제를 설명하는 데 기여했습니다. 이 생각은 이후 장기이식, 자가면역질환, 감염면역과 암면역학을 이해하는 데 중요한 출발점이 되었습니다. 간단한 투표 호주에서 가장 영향력 있는 과학자는 누구라고 생각하나요? 투표해 주셔서 감사합니다. 결과는 현재 사용 중인 브라우저에만 저장되며 다른 독자의 투표와 합산되지 않습니다. 바이러스학자에서 면역학자로 버넷은 1899년 빅토리아주의 지역 도시 트라랄곤(Traralgon)에서 태어나 멜버른대학교에서 의학을 공부했습니다. 그러나 임상의학은 그의 재능이 가장 잘 발휘되는 분야가 아니었습니다. 1923년 Walter and Eliza Hall Institute of Medical...

🌏 Available in: English | 한국어 피터 도허티와 모든 것을 이해하게 만든 면역학 이론 ⏱ 30초 요약 ✓ 피터 도허티(Peter Doherty) 와 롤프 징커나겔(Rolf Zinkernagel) 은 킬러 T 세포가 바이러스에 감염된 세포를 인식하려면 바이러스 항원이 MHC 분자 와 함께 제시되어야 한다는 사실을 발견했습니다. ✓ 이 현상은 MHC 제한성(MHC restriction) 으로 알려져 있으며, T 세포가 감염을 자기(self)의 맥락 속에서 인식한다는 사실을 설명했습니다. ✓ 이 발견은 프랭크 맥팔레인 버넷의 클론 선택설 과 연결되면서 T 세포의 특이성을 이해하는 중요한 토대가 되었습니다. ✓ 도허티와 징커나겔은 이 발견으로 1996년 노벨 생리의학상 을 공동 수상했습니다. 저는 오랫동안 클론 선택설(clonal selection) 과 MHC 제한성(MHC restriction) 을 면역학의 중요한 두 개념으로 알고 있었습니다. 하지만 교과서에서 배우는 많은 과학 개념이 그렇듯, 저 역시 두 가지를 서로 별개의 개념처럼 생각했던 것 같습니다. 그러다 이 발견들의 역사를 다시 들여다보면서 두 개념이 얼마나 자연스럽게 연결되는지를 새삼 깨닫게 되었습니다. 프랭크 맥팔레인 버넷(Frank Macfarlane Burnet)의 클론 선택설 은 수많은 림프구 가운데 특정 항원을 인식하는 세포가 어떻게 선택되는지를 설명했습니다. 하지만 여기에는 또 하나의 질문이 남아 있었습니다. T 세포는 도대체 무엇을 인식하는 것일까? 약 20년 뒤, 피터 도허티와 롤프 징커나겔이 실험쥐에서 관찰한 결과가 그 질문에 답을 제시했습니다. 킬러 T 세포는 단순히 바이러스만 인식하는 것이 아니었습니다. 바이러스 항원을 자기(self)의 맥락 속에서 인식하고 있었습니다. 이 발견은 훗날 두 사람에게 1996년 노벨 생리의학상을 안겨주었고, 현대 세포면역학의 가장 ...

🌏 Available in: English | 한국어 호주 연구진이 밝혀낸 급성 류마티스열의 새로운 면역경로 흔한 세균 감염이 어떻게 지속적인 염증과 평생에 걸친 심장판막 손상으로 이어질 수 있을까? ⏱ 30초 요약 ✓ 급성 류마티스열(Acute Rheumatic Fever) 은 A군 연쇄상구균(Group A Streptococcus) 감염 후 발생할 수 있으며, 반복되면 영구적인 심장판막 손상인 류마티스성 심장질환(Rheumatic Heart Disease) 으로 이어질 수 있습니다. ✓ 호주 연구진은 급성 류마티스열 환자의 면역세포에서 비정상적으로 활성화된 IL-1β–GM-CSF 면역경로 를 발견했습니다. ✓ IL-1β 는 염증성 GM-CSF 생성 CD4 T 세포 의 증식을 촉진하여 면역반응이 오래 지속되는 원인을 설명할 수 있었습니다. ✓ 연구진은 실험실 연구에서 하이드록시클로로퀸(Hydroxychloroquine) 이 이러한 면역반응을 억제할 수 있음을 확인했으며, 향후 면역표적 치료의 가능성을 제시했습니다. 매년 전 세계적으로 수억 명이 A군 연쇄상구균(Group A Streptococcus, GAS) 에 감염됩니다. 대부분은 인후염이나 피부 감염으로 회복되지만, 일부 환자에서는 세균이 사라진 뒤에도 면역반응이 계속되면서 전신 염증과 심장판막 손상이 시작됩니다. 이 질환이 바로 급성 류마티스열(Acute Rheumatic Fever) 이며, 반복되면 류마티스성 심장질환(Rheumatic Heart Disease) 으로 이어질 수 있습니다. 오랫동안 가장 널리 받아들여진 설명은 분자적 모방(Molecular Mimicry) 이었습니다. 하지만 그것만으로는 한 가지 질문이 남았습니다. 세균이 사라진 뒤에도 왜 일부 환자에서는 염증이 쉽게 멈추지 않을까? 2018년 WEHI 연구진이 Circulation 에 발표한 연구는 이 질문에 중요한 단서를 제시했습니다. 분자적 모방: 면역반응...