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🌏 Available in: English | 한국어 프랭크 맥팔레인 버넷은 왜 1960년 노벨상을 받았을까요? 간단 투표 호주에서 가장 영향력 있는 과학자는 누구라고 생각하세요? 투표해 주셔서 감사합니다! 결과는 이 브라우저의 투표를 반영합니다. 대부분의 사람들에게 유명한 호주 과학자를 한 명 대보라고 하면, 아마 페니실린을 실제로 쓸 수 있는 약으로 개발한 공로로 알렉산더 플레밍, 에른스트 체인과 함께 1945년 노벨 생리의학상을 공동 수상한 하워드 플로리를 떠올릴 거예요. 어쩌면 1996년 노벨 생리의학상을 수상한 피터 도허티, 혹은 좀 더 최근이라면 2009년 노벨 생리의학상을 수상한 엘리자베스 블랙번을 꼽는 사람도 있을 겁니다. 하지만 프랭크 맥팔레인 버넷이라고 답하는 사람은 훨씬 드물 겁니다 — 그런데 이건 명백한 저평가입니다. 그의 아이디어는 지금도 현대 면역학의 밑바탕 곳곳에 조용히 스며들어 있습니다. 버넷은 면역계가 "나"와 "내가 아닌 것"을 어떻게 구별하는지를 밝혀냈습니다. 이 구별을 이해하는 것이야말로 장기이식이 애초에 가능할 수 있었던 이유이자, 현대 암 면역치료의 이론적 토대의 일부이기도 합니다. 위 투표에 참여해 보세요. 아마 버넷이라는 이름이 가장 낯설게 느껴지실 거예요. 이 글을 다 읽고 나면, 어쩌면 가장 익숙한 이름이 되어 있을지도 모릅니다. 바이러스학자에서 면역학자로 버넷은 1899년 빅토리아주의 작은 마을 트라랄곤에서 태어나, 멜버른 대학교에서 의학 교육을 마쳤습니다. 그는 타고난 임상의는 아니었어요 — 동료들은 그가 그 일에 필요한 대인관계의 따뜻함이 부족했다고 회고했죠 — 그래서 1923년 월터 앤 엘리자 홀 연구소(WEHI)가 병원 자리 대신 실험실 연구직을 제안했을 때, 그것이 오히려 그에게 딱 맞는 자리였던 셈입니다. 런던에서 추가 연수를 받은 뒤, 버넷은 1930년대와 40년대...

🌏 Available in: English | 한국어 피터 도허티, 모든 것을 이해하게 만든 그 이론 호주의 면역학자 피터 도허티(Peter Doherty) 는 이 나라에서 가장 유명한 과학자 중 한 명입니다 — 노벨상 수상자이자, 전 호주 올해의 인물이며, 요즘은 팬데믹과 감염병에 관해 대중에게 익숙한 목소리이기도 하죠. 하지만 그의 결정적인 과학적 기여, 즉 1996년 노벨 생리의학상 공동 수상으로 이어진 그 업적은, 이상하고 예상치 못한 실험 결과 하나가 어떻게 학계 전체의 기본 가정을 다시 생각하게 만드는지 — 그리고 그 재고찰이 어째서 훨씬 더 오래된 아이디어인 클론 선택 에 비추어봐야만 비로소 이해가 되었는지를 보여주는 아름다운 사례입니다. 생쥐 실험에서 나온 당혹스러운 결과 1970년대 초, 도허티는 캔버라의 존 커틴 의학연구소(John Curtin School of Medical Research) 에서 스위스 출신 면역학자 롤프 칭커나겔(Rolf Zinkernagel) 과 함께, 생쥐가 림프구성 맥락수막염 바이러스(LCMV)라는 바이러스와 싸우는 방식을 연구하고 있었습니다. 이들의 실험은 개념적으로는 단순했습니다 — 바이러스에 감염된 생쥐에서 세포독성 T세포라는 면역세포를 꺼내, 그 T세포가 실험 접시 안의 다른 바이러스 감염 세포들을 죽일 수 있는지 확인하는 것이었죠. 그런데 결과가 이상했습니다. T세포는 표적 세포가 **유전적 배경이 일치하는** 생쥐 — 구체적으로는 주조직적합복합체(MHC)라 불리는 단백질군이 일치하는 경우에만 감염된 표적 세포를 죽였습니다. 유전적으로 다른 계통의 생쥐에서 나온 감염 세포는, 똑같은 바이러스를 지니고 있었음에도 전혀 공격받지 않았어요. 다시 말해, 살상 T세포는 단순히 "이게 감염됐는가?"만 확인하는 게 아니었습니다. 동시에 "이 세포가 내 몸과 닮았는가?"도 확인하고 있었던 거예요. 바이러스 항원과 자기(self) MHC, 이 두 조건을 모두 ...

🌏 Available in: English | 한국어 호주 연구진이 밝혀낸 류마티스 심장질환의 새로운 면역 조절 경로 매년 전 세계 수억 명이 A군 연쇄상구균(Group A Streptococcus, GAS)에 감염됩니다. 그러나 대부분은 며칠 안에 회복됩니다. 그렇다면 왜 극히 일부의 사람들만 수년 후 심장판막이 망가지는 류마티스성 심장질환을 겪게 될까요? 2018년 Circulation 에 발표된 연구에서 호주 연구진은 기존 설명만으로는 부족했던 질문에 대한 새로운 답을 제시했습니다. 분자 모방: 세균을 공격하던 면역세포가 심장을 공격하다 오랫동안 연구자들은 **분자 모방(Molecular Mimicry)**이 핵심 원인이라고 생각해 왔습니다.  GAS의 특정 단백질 구조가 심장판막, 심장근육, 관절 등에 존재하는 인간 단백질과 비슷하기 때문에, GAS를 공격하기 위해 만들어진 항체와 T 세포가 우리 몸의 조직까지 인식하게 됩니다. 이 과정에서 활성화된 면역세포는 염증성 사이토카인을 분비하고, 반복적인 염증 반응은 심장판막에 지속적인 손상을 일으킵니다. 하지만 이것만으로는 왜 일부 환자에서만 질환이 지속되는지 설명하지 못했습니다. 호주 연구진이 밝힌 류마티스열 비정상 면역 조절 경로 최근 호주 연구자들은 류마티스열 환자에서 나타나는 비정상적인 면역 반응을 이해하기 위한 연구를 진행해 왔습니다. 특히 주목받은 연구 중 하나는 **IL-1β–GM-CSF–CD4 T 세포 축(IL-1β–GM-CSF–CD4 T cell axis)**에 대한 발견입니다. 연구진은 류마티스열 환자의 말초혈액 단핵세포(PBMC)를 분석하여, A군 연쇄상구균 자극 후 정상적인 면역 반응과 다른 특징적인 염증 패턴이 나타나는 것을 확인했습니다. 그 중심에는 염증성 사이토카인인 **IL-1β(Interleukin-1 beta)**가 있었습니다. IL-1β는 초기 면역 반응을 활성화하는 중요한 신호 물질이지만, 류마티스열 환자에서는 지속적으로 높은 수준으로 생성되면서 면역 반응...