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🌏 Available in: English | 한국어 현대 의학을 만든 숨은 영웅들 의학 혁신 뒤에는 언제나 실험쥐가 있었다 획기적인 신약 뒤에는 언제나 하나의 발견이 있습니다. 그리고 그 수많은 발견 뒤에는, 언제나 실험쥐가 있었습니다. 새로운 항암제나 생명을 구하는 백신이 개발되었다는 소식을 들으면 대부분의 사람들은 연구실에서 실험하는 과학자나 환자를 치료하는 의사를 떠올립니다. 하지만 첫 번째 임상시험이 시작되기 훨씬 전부터, 이러한 의학적 혁신을 가능하게 만든 작은 연구 동물에 대해서는 거의 생각하지 않습니다. 작지만 가장 강력한 연구 동물 왜 하필 쥐일까요? 작아서도 아닙니다. 비용이 저렴해서도 아닙니다. 그 이유는 사람에게서는 결코 수행할 수 없는 생물학적 질문을 연구할 수 있기 때문 입니다. 실험쥐는 인간과 유전자의 상당 부분을 공유하며, 사람과 매우 유사한 질병을 일으킬 수 있습니다. 또한 특정 유전자를 자유롭게 조작할 수 있어 질병의 원인을 직접 확인할 수 있습니다. 이러한 특징 덕분에 실험쥐는 오늘날 생의학 연구에서 가장 중요한 연구 도구 가운데 하나가 되었습니다. 유전자 조작 마우스(Transgenic Mice) 유전자 조작 마우스는 특정 유전자를 켜거나 끌 수 있도록 DNA를 인위적으로 조작한 실험동물입니다. 단 하나의 유전자만 바꾸어도 그 유전자가 질병에 어떤 영향을 미치는지를 관찰할 수 있으며, 이는 사람에서는 직접 수행할 수 없는 연구입니다. 대표적인 사례가 바로 Eμ-Myc 마우스입니다. Venetoclax가 환자에게 투여되기 훨씬 전, 연구자들은 사람의 림프종을 안정적으로 재현할 수 있는 동물 모델이 필요했습니다. Eμ-Myc 마우스는 바로 그 역할을 수행했습니다. 이 마우스는 B세포에서 Myc 종양유전자를 과발현하여 공격적인 B세포 림프종을 안정적으로 발생시키며, Venetoclax 개발 과정에서 가장 중요한 전임상 모델 가운데 하나가 되었습니다. 이 림프종은 세포사멸을 억제하는 BCL-2 ...

Phase 1 Clinical Trials of MK-7602: A Promising New Chapter in the Fight Against Malaria From Laboratory Discovery to Human Trials Every new antimalarial medicine begins with a simple question: Can scientists stay ahead of one of humanity's oldest and most adaptable killers? For decades, malaria parasites have repeatedly evolved resistance to medicines that once transformed global malaria control. Each time a highly effective treatment has been introduced, the parasite has eventually found new ways to survive, creating an urgent need for drugs with entirely different mechanisms of action. In March 2026, researchers at the Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research (WEHI) reached an important milestone in that ongoing battle. Early clinical trial results showed that the experimental antimalarial drug MK-7602 was well tolerated in healthy volunteers and achieved blood concentrations predicted to effectively kill malaria parasites. Although Phase 1 clinical trials are d...

How WEHI Scientists Are Helping Defeat Malaria: From Fundamental Discovery to New Treatments Why Malaria Still Matters Malaria has been one of humanity's deadliest infectious diseases for thousands of years. Although remarkable progress has been made over the past two decades, the disease still causes hundreds of thousands of deaths every year, with young children in sub-Saharan Africa carrying the greatest burden. Drug-resistant parasites, insecticide-resistant mosquitoes, and the parasite's remarkably complex life cycle continue to challenge scientists around the world. These challenges mean that new medicines cannot rely on improving existing drugs alone. Scientists must also uncover entirely new biological vulnerabilities within the parasite itself. For decades, researchers at the Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research (WEHI) in Melbourne have contributed to this global effort by asking one fundamental question: How does the malaria parasite survive ins...

🌏 Available in: English | 한국어 GM-CSF를 차단하는 신약은 왜 만들어졌을까? 면역세포 성장인자에서 염증 치료 표적이 되기까지 1980년대 초, 호주 **WEHI(Walter and Eliza Hall Institute)**의 Don Metcalf 교수 연구팀은 GM-CSF(Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor)를 발견했습니다. 당시 GM-CSF는 골수에서 백혈구 생성을 촉진하는 면역세포 성장인자 로 이해되었습니다. 실제로 GM-CSF는 항암치료나 조혈모세포 이식 후 감소한 백혈구의 회복을 돕는 치료제로 개발되며 큰 기대를 모았습니다. 그런데 수십 년이 지난 지금, 과학자들은 정반대의 전략을 선택하고 있습니다. 더 이상 GM-CSF를 투여하는 것이 아니라, 오히려 GM-CSF를 차단하는 신약을 개발하고 있는 것입니다. 무엇이 이런 극적인 변화를 가져왔을까요? 그 답은 GM-CSF가 단순히 백혈구를 만드는 성장인자가 아니라, 면역반응의 강도를 조절하는 핵심신호물질 이라는 사실이 밝혀졌기 때문입니다. 면역세포를 만드는 것이 아니라 움직이게 만든다 초기 연구에서 GM-CSF는 골수에서 과립구와 대식세포의 생성을 촉진하는 **성장인자(growth factor)**로 알려졌습니다. 따라서 오랫동안 GM-CSF의 역할은 단순히 면역세포의 수를 늘리는 것 이라고 여겨졌습니다. 그러나 면역학이 발전하면서 연구자들은 예상치 못한 사실을 발견했습니다. GM-CSF는 새로운 면역세포를 만드는 데 그치지 않고, 이미 존재하는 면역세포의 행동까지 바꾸고 있었던 것 입니다. GM-CSF는 대식세포를 더욱 강하게 활성화하고, 염증성 사이토카인의 분비를 증가시키며, 단핵구를 염증 부위로 끌어들이고, 수지상세포의 항원제시 능력을 높입니다. 다시 말해, GM-CSF는 단순히 면역세포를 만드는(growth) 분자가 아니라, 면역세포가 어떻게 행동할지를 지휘하는(signal) 분자였습니다. ...

🌏 Available in: English | 한국어 How Did Scientists Learn to Block GM-CSF?  The Unexpected Journey from Growth Factor to Drug Target From Growth Factor to Drug Target When Australian scientist Professor Don Metcalf and his colleagues first discovered granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), together with other colony-stimulating factors such as G-CSF , they initially believed they had identified another growth factor involved in white blood cell production. For years, that assumption seemed correct. GM-CSF was viewed primarily as a molecule that stimulated bone marrow to generate granulocytes and macrophages, helping cancer patients recover after chemotherapy or bone marrow transplantation.  World-renowned tenor José Carreras was able to overcome leukemia after participating in a pioneering clinical trial of GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor), highlighting the life-saving potential of this groundbreaking discovery. But science rare...

🌏 Available in: English | 한국어 Frank Macfarlane Burnet: The Nobel Prize Winner Who Shaped Modern Immunology  Quick Poll Who do you think is Australia's most influential scientist? Thanks for voting! Results reflect votes from your browser. If you asked most people to name a famous Australian scientist, you'd probably hear Howard Florey, the man behind penicillin's development into a usable drug. Maybe Peter Doherty, or more recently, Elizabeth Blackburn. Far fewer people would say Frank Macfarlane Burnet — and that's a genuine oversight, because his ideas quietly underpin almost everything modern medicine understands about the immune system. Burnet never discovered a single blockbuster drug. He did something arguably more foundational: he figured out how the immune system tells the difference between "you" and "not you." Understanding that distinction is the reason organ transplants can wor...

🌏 Available in: English | 한국어 An Australian Discovery Reveals a Dysregulated Immune Pathway in Acute Rheumatic Fever How a Common Infection Can Lead to Lifelong Heart Disease Every year, hundreds of millions of people are infected with Group A Streptococcus (GAS). For almost everyone, it is a routine infection that disappears within days. But for a small number of people, the real disease begins only after the bacteria are gone. Years later, their immune system continues attacking the heart, eventually causing permanent valve damage known as rheumatic heart disease. Although molecular mimicry has long been considered the leading explanation, it could not fully explain why inflammation persists after the infection has been eliminated. Why does this happen? A landmark study published in Circulation in 2018 provided an important piece of the puzzle by identifying an immune pathway that helps explain why inflammation can persist long after the infection has been cleared. Molecular Mi...

🌏 Available in: English | 한국어 The Mice Behind Modern Medicine: The Hidden Heroes Behind Medical Breakthroughs Behind almost every breakthrough medicine is a discovery. Behind many of those discoveries is a mouse. When people hear about a new cancer drug or a life-saving vaccine, they usually imagine scientists working in laboratories or doctors treating patients. Few realise that many of those breakthroughs were made possible by laboratory mice, long before the first human clinical trial ever began. Little but Mighty Mice Why mice? Not because they are small. Not because they are inexpensive. But because they allow scientists to ask biological questions that simply cannot be answered in humans. They share much of our genetic blueprint, develop many of the same diseases, and can be genetically engineered with remarkable precision. Together, these features have made mice indispensable to modern biomedical research. Genetically Engineered Mice Transgenic mice are animals wh...

🌏 Available in: English | 한국어 How Was Venetoclax Developed? The Australian Story Behind a Breakthrough Cancer Therapy Every breakthrough medicine begins with a question. For Venetoclax, that question was not simply: How can we kill cancer cells? The deeper question was: Why do some cancer cells refuse to die? Today, Venetoclax is recognized as one of the most important targeted therapies for blood cancers, including chronic lymphocytic leukemia (CLL) and acute myeloid leukemia (AML). Unlike traditional chemotherapy, Venetoclax works by targeting a specific survival mechanism used by cancer cells. It blocks a protein called BCL-2 , allowing cancer cells to restart a natural process called apoptosis , or programmed cell death. However, the story of Venetoclax did not begin with a drug. It began decades earlier with a fundamental discovery made in a Melbourne research laboratory. The Melbourne Discovery That Changed Cancer Biology The story begins a...

🌏 Available in: English | 한국어  실험실에서 이사회까지: WEHI의 스타트업 생태계 Science, Nature, Cell에 실린 새로운 생의학 발견은 치료법이 없어 고통받는 환자들에게 새로운 희망의 시작이 될 수 있습니다. 그러나 논문은 그 자체로는 아무도 치료하지 못합니다. 실험실에서 얻은 놀라운 결과가 병원에서 처방되는 약으로 이어지기까지는 수많은 사람들의 노력이 필요합니다. 그 사이 어딘가에서 누군가는 연구비를 마련하고, 회사를 세우며, 아직 시장조차 존재하지 않는 아이디어와 순수한 과학적 호기심에서 탄생한 발견에 투자할 가치가 있다는 사실을 투자자들에게 끊임없이 설득해야 합니다.   WEHI에서는 이제 그 '어딘가'에 이름과 펀드, 그리고 하나둘씩 늘어나는 스타트업 목록이 생겼습니다. 생물학적 발견과 치료제 개발 사이의 파트너쉽 베네토클락스는 무엇이 가능한지 보여주는 하나의 성공 사례입니다: BCL-2라는 단백질에 대한 1988년의 실험실 관찰이 결국 전 세계 수만 명의 환자가 사용하는 항암제가 되었고, 수억 달러의 로열티를 WEHI에 되돌려줬습니다. 하지만 이 결과가 나오기까지 거의 30년이 걸렸고, 제넨텍과 애브비 같은 다국적 제약회사가 WEHI의 초기 연구를 이어받아 끝까지 끌고 가야 했습니다. 모든 발견이 그런 파트너를 만나는 건 아닙니다. 점점 더 많은 WEHI의 획기적인 발견들이 이제 다른 경로를 택하고 있습니다: 기존 제약 대기업에 아이디어를 라이선싱하는 대신, WEHI는 연구자들이 그 발견을 하나의 과학적 통찰을 중심으로 처음부터 새로 세워진 독자적인 회사로 스핀아웃하도록 돕고 있습니다. 66ten — WEHI의 야심찬 벤처펀드 이 변화에는 이름이 있습니다: 그 변화를 이끄는 건 바로 66ten — WEHI의 첫 전략 투자 펀드이자, 호주 의학연구소 안에 기반을 둔 펀드 중 가장 큰 규모입니다. 6,600만 달러 규모로, 2033년까지 전액을 투입하는 것을 목표로 하는...

🌏 Available in: English | 한국어 From Lab Bench to Boardroom: Inside WEHI's Startup Ecosystem A groundbreaking discovery published in Science, Nature, or Cell can mark the first hope for patients with no available treatment. But a paper, on its own, heals no one. The distance between a striking result in the lab and a drug prescribed at the bedside is the work of countless people. Somewhere in that space, someone must raise the capital, build the company, and persuade investors, again and again,  that an idea born of pure scientific curiosity — one for which no market yet exists — is worth the wager. At WEHI, that "somewhere" now has a name, a fund, and a growing list of companies. The Missing Step Between Discovery and Treatment Venetoclax is proof of what's possible: a 1988 lab observation about a protein called BCL-2 eventually became a cancer drug used by tens of thousands of patients worldwide, and returned hundreds of millions of dollars in royalties ba...

🌏 Available in: English | 한국어 프랭크 맥팔레인 버넷은 왜 1960년 노벨상을 받았을까요? 간단 투표 호주에서 가장 영향력 있는 과학자는 누구라고 생각하세요? 투표해 주셔서 감사합니다! 결과는 이 브라우저의 투표를 반영합니다. 대부분의 사람들에게 유명한 호주 과학자를 한 명 대보라고 하면, 아마 페니실린을 실제로 쓸 수 있는 약으로 개발한 공로로 알렉산더 플레밍, 에른스트 체인과 함께 1945년 노벨 생리의학상을 공동 수상한 하워드 플로리를 떠올릴 거예요. 어쩌면 1996년 노벨 생리의학상을 수상한 피터 도허티, 혹은 좀 더 최근이라면 2009년 노벨 생리의학상을 수상한 엘리자베스 블랙번을 꼽는 사람도 있을 겁니다. 하지만 프랭크 맥팔레인 버넷이라고 답하는 사람은 훨씬 드물 겁니다 — 그런데 이건 명백한 저평가입니다. 그의 아이디어는 지금도 현대 면역학의 밑바탕 곳곳에 조용히 스며들어 있습니다. 버넷은 면역계가 "나"와 "내가 아닌 것"을 어떻게 구별하는지를 밝혀냈습니다. 이 구별을 이해하는 것이야말로 장기이식이 애초에 가능할 수 있었던 이유이자, 현대 암 면역치료의 이론적 토대의 일부이기도 합니다. 위 투표에 참여해 보세요. 아마 버넷이라는 이름이 가장 낯설게 느껴지실 거예요. 이 글을 다 읽고 나면, 어쩌면 가장 익숙한 이름이 되어 있을지도 모릅니다. 바이러스학자에서 면역학자로 버넷은 1899년 빅토리아주의 작은 마을 트라랄곤에서 태어나, 멜버른 대학교에서 의학 교육을 마쳤습니다. 그는 타고난 임상의는 아니었어요 — 동료들은 그가 그 일에 필요한 대인관계의 따뜻함이 부족했다고 회고했죠 — 그래서 1923년 월터 앤 엘리자 홀 연구소(WEHI)가 병원 자리 대신 실험실 연구직을 제안했을 때, 그것이 오히려 그에게 딱 맞는 자리였던 셈입니다. 런던에서 추가 연수를 받은 뒤, 버넷은 1930년대와 40년대...